Glaucoma

Flujo vascular

El concepto fisiopatológico del glaucoma basado solo en el daño relacionado con la presión intraocular (PIO) no es completo. El glaucoma representa un espectro donde el daño mecánico predomina en la PIO alta y los factores vasculares contribuyen al daño cuando se encuentra una PIO normal o baja¹.

Para comprender el papel de la insuficiencia vascular de la cabeza del nervio óptico (CNO) en la patogénesis del glaucoma, es fundamental comprender el flujo sanguíneo y los diversos factores que influyen en él^2,3.

Factores que influyen en flujo de sangre en la cabeza del nervio óptico

El flujo sanguíneo en la CNO depende de la Presión de Perfusión (PP) y del fenómeno de Autorregulación vascular; la PP es la diferencia entre la presión arterial media y la PIO. La autorregulación vascular consiste en mantener un flujo sanguíneo relativamente constante a pesar de los cambios en la PP. El flujo sanguíneo tanto en la retina como en la CNO se autorregula mediante mecanismos neurales, endoteliales y miogénicos. Los mediadores de estos mecanismos incluyen oxígeno, dióxido de carbono, angiotensina-II, óxido nítrico y endotelina-1. Varios factores sistémicos y locales pueden causar la ruptura de este mecanismo autorregulador como son el envejecimiento, la hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipotensión arterial, aterosclerosis, hipercolesterolemia, y trastornos endoteliales vasculares regionales. Los agentes vasoactivos endoteliales vasculares juegan un papel importante en la modulación del tono vascular local, regulan el sistema vasomotor y funcionan como mecanosensores. Los cambios fisiopatológicos en la estructura y / o función de las células endoteliales vasculares puede generar que se pierda el fenómeno de autorregulación. Alteraciones en el flujo sanguíneo y en la autorregulación son factores que contribuyen a la neuropatía glaucomatosa⁴.

Existe una relación inversa entre la PIO y la presión de perfusión en la CNO. Los estudios han demostrado que los sujetos con una presión de perfusión ocular diastólica inferior a 50 mm Hg pueden tener un riesgo cuatro veces mayor de glaucoma que aquellos con una presión de perfusión de 80 mm Hg⁵.

En personas con presión arterial y autorregulación normal, se requeriría un aumento mucho mayor en la PIO antes de que el flujo sanguíneo de CNO se vea comprometido. Por el contrario, en personas con hipotensión arterial, autorregulación defectuosa u otros factores de riesgo vascular, incluso la PIO “normal” puede interferir con el flujo sanguíneo. Este mecanismo es importante en la patogenia de la neuropatía óptica por glaucoma, particularmente en el glaucoma de tensión normal^{6, 7}.

Fibras nerviosas

El análisis de capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar es uno de los protocolos más utilizados en la evaluación del glaucoma. Consiste en un escaneo circular con un diámetro por lo general de 3.4 mm centrado en el disco óptico para obtener los valores del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina en los 360o operipapilares⁸. Los resultados son presentados en una gráfica con orden secuencial de temporal-superior-nasal-inferior-temporal. En condiciones normales se registra un mayor grosor en los sectores superior e inferior, lo que produce un patrón de doble joroba. Estos resultados son comparados con una base de datos normativa obtenida de sujetos sanos de la misma edad. El reporte suele incluir el valor del grosor promedio total y el valor del grosor promedio por cuadrantes o sectores.

Estudios de revisión colocan al análisis de la capa de fibras nerviosas peripapilar como el parámetro más valioso para el diagnóstico de glaucoma y detección de su progresión, siendo el sector inferior el más sensible para la detección de la enfermedad^{9, 10,11}.

Referencias

1. Weinreb RN. Ocular blood flow in glaucoma. Can J Ophthalmol. 2008;43(3):281-3.
2. Flammer J, Mozaffarieh M. Autoregulation, a balancing act between supply and demand. Can J Ophthalmol. 2008;43(3):317-21.
3. Grunwald JE, Piltz J, Hariprasad SM, DuPont J. Optic nerve and choroidal circulation in glauco- ma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998;39(12): 2329-36.
4. Xu L, Wang YX, Jonas JB. Ocular perfusion pressure and glaucoma: the Beijing eye study. Eye (Lond). 2008;23(3):734-6. 
5. Grieshaber MC, Flammer J. Blood flow in glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2005;16(2):79-83.
6. Tielsch JM, Katz J, Sommer A, Quigley HA, Javitt JC. Hypertension, perfusion pressure and primary open angle glaucoma. A population based assessment. Arch Ophthalmol 1995;113(2):216-21.
7. Plange N, Kaup M, Daneljan L, Predel HG, Remky A, Arend O. 24-h blood pressure monito- ring in normal tension glaucoma: night-time blood pressure variability. J Hum Hypertens 2006;20(2):137-42. 
8. Vizzeri G, Balasubramanian M, Bowd C, Weinreb RN, Medeiros FA, Zangwill LM . Spectral do- main-optical coherence tomography to detect localized retinal nerve fiber layer defects in glaucomatous eyes. Opt Express. 2009;17(5):4004-18.
9. Bussel II, Wollstein G, Schuman JS. OCT for glaucoma diagnosis, screening and detection of glaucoma progression. Br J Ophthalmol. 2014;98 Suppl 2:ii15-9.
10. Michelessi M, Lucenteforte E, Oddone F, Brazzelli M, Parravano M, Franchi S, et al. Optic ner- ve head and fibre layer imaging for diagnosing glaucoma. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2015(11):CD008803.
11. Oddone F, Lucenteforte E, Michelessi M, Rizzo S, Donati S, Parravano M, et al. Macular versus Retinal Nerve Fiber Layer Parameters for Diagnosing Manifest Glaucoma: A Systematic Review of Diagnostic Accuracy Studies. Ophthalmology. 2016;123(5):939-49.