Akute Myeloische Leukämie (AML)
hohe Wirksamkeit in allen molekularen Subgruppen#, 2
schnelles Ansprechen und lang anhaltende Remission#, 2
gut charakterisiertes Verträglichkeits-/Sicherheitsprofil2
* VENCLYXTO® + AZA bewirkte eine signifikante Verlängerung des medianen Gesamtüberlebens (mOS)2 im Vergleich mit AZA + Placebo (HR 0,58, 95 %-KI 0,47–0,72, p < 0,001).+ VENCLYXTO® wird in Kombination mit Azacitidin oder Decitabin oder niedrig dosiertem Cytarabin angewendet bei erwachsenen Patienten mit neu diagnostizierter akuter myeloischer Leukämie (AML), für die eine intensive Chemotherapie nicht infrage kommt. Ausgenommen sind Patienten mit akuter Promyelozytenleukämie (APL). # Im Vergleich zu Azacitidin + Placebo.
Alle Anwendungen benötigen eine vorgängige Kostengutsprache durch den Krankenversicherer nach vorheriger Konsultation des Vertrauensarztes.
a Die Behandlung (inkl. maximal 6 Zyklen Rituximab) wird für max. 24 Monate + 5 Wochen (Therapiedauer gemäss Fachinformation) vergütet. b Die Behandlung wird vergütet, bis eine Krankheitsprogression oder inakzeptable Toxizität auftritt. c Ausgenommen sind Patienten mit akuter Promyelozytenleukämie (APL). d Die Kombination von VENCLYXTO® + Cytarabin ist nicht kassenpflichtig.3
Abkürzungen:
AML: Akute myeloische Leukämie, APL: Akute Promyelozytenleukämie, AZA: Azacitidin, BCL-2: B-Cell Lymphoma 2, BCRi: B-Zell-Rezeptor-Signalweg-Inhibitor, CLL: Chronische lymphatische Leukämie, HR: Hazard Ratio, HMA: hypomethylating agents (hypomethylierende Substanzen), IV: intravenös, KI: Konfidenzintervall (confidence interval), mOS: median overall survival (medianes Gesamtüberleben), PBO: Placebo, SC: subcutaneous (subkutan), TP53mut: Tumorprotein-p53-Mutation, UE: Unerwünschte Ereignisse, VEN: VENCLYXTO® (Venetoclax)
Referenzen:
1. Fachinformation VENCLYXTO® (Venetoclax), www.swissmedicinfo.ch.
2. DiNardo CD et al., Azacitidine and Venetoclax in Previously Untreated Acute Myeloid Leukemia. N Engl J Med. 2020; 383(7): 617–629.
3. Spezialitätenliste Schweiz: www.spezialitätenliste.ch
4. Vo TT et al., Relative Mitochondrial Priming of Malignant Myeloblasts and Normal HSCs Determines Chemotherapeutic Success in AML. Cell. 2012; 151(2): 344–355.
5. Lagadinou ED et al., BCL-2 inhibition targets oxidative phosphorylation and selectively eradicates quiescent human leukemia stem cells. Cell Stem Cell. 2013; 12(3): 329–341.
6. Punnoose EA et al., Expression Profile of BCL-2, BCL-XL, and MCL-1 Predicts Pharmacological Response to the BCL-2 Selective Antagonist Venetoclax in Multiple Myeloma Models. Mol Cancer Ther. 2016; 15(5): 1132–44.
7. Anderson MA et al., Targeting BCL2 for the Treatment of Lymphoid Malignancies. Seminars in Hematology, 2014; 51(3): 219–227.
8. Souers AJ et al., ABT-199, a potent and selective BCL-2-inhibitor, achieves antitumor activity while sparing platelets. Nat Med. 2013; 19(2): 202–208.
9. DiNardo CD et al., Venetoclax combined with decitabine or azacitidine in treatment-naive, elderly patients with acute myeloid leukemia. Blood. 2019; 133(1): 7–17.
10. Pratz KW, Jonas BA, Pullarkat V, et al., Long-term follow-up of VIALE-A: Venetoclax and azacitidine in chemotherapy-ineligible untreated acute myeloid leukemia, Am J Hematol. 2024; 1‐10. doi:10.1002/ajh.27246.
Die Referenzen können durch Fachpersonen bei medinfo.ch@abbvie.com angefordert werden.
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