Leucémie myéloïde aiguë (LMA)
Efficacité élevée dans tous les sous-groupes moléculaires#, 2
Réponse rapide et rémission durable#, 2
Profil de tolérance et de sécurité bien caractérisé2
*L’association VENCLYXTO® + AZA a montré un allongement significatif de la survie globale médiane (SGm)2 par rapport à l’association AZA + placebo (HR: 0,66; IC à 95%: 0,52–0,85; p < 0,001). + VENCLYXTO® est utilisé en association avec de l’azacitidine ou de la décitabine ou de la cytarabine faiblement dosée chez les patients adultes chez qui une leucémie myéloïde aiguë (LMA) a été nouvellement diagnostiquée et chez qui une chimiothérapie intensive n’est pas envisageable. Les patients atteints de leucémie promyélocytaire aiguë (LPA) sont exclus. # Par rapport à l’association azacitidine + placebo.
Leucémie myéloïde aiguë (LMA)
1
La surexpression de BCL-2 permet aux cellules de la LMA d'échapper à l'apoptose par séquestration des protéines pro-apoptotiques, les empêchant ainsi de transmettre le signal de mort cellulaire.1, 7, 8
2
VENCLYXTO® se lie sélectivement à la protéine BCL-2, libérant ainsi des protéines pro-apoptotiques, qui déclenchent des mécanismes menant à l’apoptose.1, 8
Abréviations:
AZA: azacitidine, BCL-2: B-cell lymphoma 2, BCRi: inhibiteur de la voie de signalisation du récepteur des cellules B, EI: événements indésirables, EIG: événements indésirables graves associés au traitement, HR: Hazard Ratio, HMA: hypomethylating agents (agents hypométhylants), IC: intervalle de confiance, IV: par voie intraveineuse, LLC: leucémie lymphoïde chronique, LMA: leucémie myéloïde aiguë, PBO: placebo, SC: par voie sous-cutanée, SGm: survie globale médiane, TP53mut: tumour protein p53 mutation (mutation de la protéine tumorale p53), VEN: VENCLYXTO® (vénétoclax)
Références:
1. Information professionnelle VENCLYXTO® (Venetoclax), www.swissmedicinfo.ch.
2. DiNardo CD et al., Azacitidine and Venetoclax in Previously Untreated Acute Myeloid Leukemia. N Engl J Med. 2020; 383(7): 617–629.
3. Liste des spécialités Suisse: www. spezialitätenliste.ch.
4. Vo TT et al., Relative Mitochondrial Priming of Malignant Myeloblasts and Normal HSCs Determines Chemotherapeutic Success in AML. Cell. 2012; 151(2): 344–355.
5. Lagadinou ED et al., BCL-2 inhibition targets oxidative phosphorylation and selectively eradicates quiescent human leukemia stem cells. Cell Stem Cell. 2013; 12(3): 329–341.
6. Punnoose EA et al., Expression Profile of BCL-2, BCL-XL, and MCL-1 Predicts Pharmacological Response to the BCL-2 Selective Antagonist Venetoclax in Multiple Myeloma Models. Mol Cancer Ther. 2016; 15(5): 1132–44.
7. Anderson MA et al., Targeting BCL2 for the Treatment of Lymphoid Malignancies. Seminars in Hematology, 2014; 51(3): 219–227.
8. Souers AJ et al., ABT-199, a potent and selective BCL-2-inhibitor, achieves antitumor activity while sparing platelets. Nat Med. 2013; 19(2): 202–208.
9. DiNardo CD et al., Venetoclax combined with decitabine or azacitidine in treatment-naive, elderly patients with acute myeloid leukemia. Blood. 2019; 133(1): 7–17.
10. Pratz KW, Jonas BA, Pullarkat V, et al., Long-term follow-up of VIALE-A: Venetoclax and azacitidine in chemotherapy-ineligible untreated acute myeloid leukemia, Am J Hematol. 2024; 1‐10. doi:10.1002/ajh.27246.
Les références peuvent être demandées par les professionnels de la santé en écrivant à medinfo.ch@abbvie.com.
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