La colitis ulcerosa (CU), o colitis ulcerativa, y la enfermedad de Crohn son las dos principales formas de enfermedad inflamatoria del intestino (EII). Si bien comparten algunas características, existen diferencias en la predisposición genética, los factores de riesgo y las características clínicas, endoscópicas e histológicas. La causa precisa de la enfermedad inflamatoria del intestino es desconocida, sin embargo, parece que las personas genéticamente susceptibles tienen una respuesta inmunológica mucosa desregulada ante la flora intestinal comensal, lo que resulta en inflamación intestinal.¹

¿Qué es la colitis ulcerativa?

La CU (Colitis Ulcerativa) es más prevalente que la enfermedad de Crohn. América del Norte y el norte de Europa tienen las tasas más altas de incidencia y prevalencia, con una incidencia que varía de nueve a 20 casos por cada 100,000 personas al año y tasas de prevalencia de 156 a 291 casos por cada 100,000 personas. Las tasas son más bajas en el hemisferio sur y en países orientales. Asimismo, se ha observado que la incidencia se ha elevado en países que han adoptado un estilo de vida industrializado, lo que sugiere que los factores ambientales podrían ser cruciales en el desencadenamiento del inicio de la enfermedad.¹

Presenta un patrón bimodal de incidencia, con un pico principal de inicio entre los 15 y 30 años, y un segundo pico más pequeño entre los 50 y 70 años. Algunos estudios no han observado preferencia por el sexo, mientras que otros han notado una ligera inclinación hacia los pacientes masculinos.¹

Causas

Factores genéticos

Los antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal elevan el riesgo. Este es particularmente alto en familiares de primer grado: entre el 5,7% y el 15,5% de los pacientes con colitis ulcerativa tienen un familiar de primer grado con la misma enfermedad. Por su parte, los gemelos monocigóticos tienen tasas de concordancia para la colitis ulcerativa del 6 al 13%. Además, los judíos ashkenazíes tienen una tasa de colitis ulcerativa de tres a cinco veces mayor que otros grupos étnicos, lo que sugiere otra conexión genética. Sin embargo, estas diferencias se están reduciendo, lo que respalda la incidencia de los factores ambientales en la causa de la enfermedad.¹

Por otra parte, los estudios de asociación a nivel del genoma han revolucionado el complejo campo de las enfermedades poligénicas y han llevado al descubrimiento de varios genes de susceptibilidad para la colitis ulcerativa. El haplotipo HLA DRB1*0103 está significativamente asociado con la susceptibilidad a la enfermedad, la enfermedad extensa y un mayor riesgo de colectomía (OR 84, IC del 95% 9-785; p<0,0001). Hasta ahora, se han asociado 47 loci de susceptibilidad con la colitis ulcerativa, incluyendo 20 que se superponen con la enfermedad de Crohn, como las interleuquinas 23 y 10, y los genes de la vía de la janus quinasa-2.¹

Factores ambientales

Existen varios factores ambientales que actúan tanto como desencadenantes como factores protectores de la colitis ulcerativa. Vamos a mencionarlos brevemente.¹

Tabaquismo. Un metaanálisis mostró que fumar protege contra la colitis ulcerativa en comparación con no fumar (odds ratio [OR] 0.58, IC del 95% 0.45-0.75). Los pacientes con colitis ulcerativa que fuman tienden a tener un curso de la enfermedad más leve que los no fumadores, de hecho, la actividad de la enfermedad a menudo aumenta en aquellos que dejan de fumar.¹

Infecciones gastrointestinales. Los episodios previos de infección gastrointestinal duplican el riesgo de desarrollar posteriormente colitis ulcerativa. Esto sugiere que la infección intestinal aguda podría llevar a cambios en la flora intestinal, desencadenando un proceso inflamatorio crónico en individuos genéticamente predispuestos.¹

AINES. Existe evidencia epidemiológica débil acerca de la asociación entre la exposición a medicamentos antiinflamatorios no esteroides no selectivos y el inicio o la recaída de la colitis ulcerativa.¹

Apendicectomía. La apendicectomía protege contra la colitis ulcerativa, con un efecto que se limita principalmente a pacientes con apendicitis aguda antes de los 20 años. Un metaanálisis mostró que la apendicectomía redujo el riesgo de desarrollar colitis ulcerativa en un 69% (OR 0.31, IC del 95% 0.25-0.38).¹ 

Factores varios. No hay datos que respalden el estrés psicológico como un desencadenante para el inicio o la recaída de la colitis ulcerativa. Por otra parte, el uso de anticonceptivos orales está moderadamente asociado con el inicio de la enfermedad. Y finalmente, la lactancia materna protege contra el desarrollo posterior de la colitis ulcerativa (0.56, 0.38-0.81), pero solo cuando abarca un periodo superior a los 3 meses.¹

Diagnóstico

El diagnóstico de la colitis ulcerativa se basa en los síntomas clínicos confirmados por hallazgos objetivos en exámenes endoscópicos e histológicos. Es necesario descartar tanto las causas infecciosas (infecciones bacterianas, parasitarias, virales y fúngicas) como la no infecciosas (colitis microscópica, malabsorción de ácido biliar, sobre crecimiento bacteriano, causas malignas y diarrea inducida por medicamentos) de la diarrea antes de realizar el diagnóstico. La siguiente tabla muestra los aspectos que se deben tener en cuenta para llegar a una conclusión acertada.¹

Manejo de la colitis ulcerativa

Los objetivos han evolucionado desde el tratamiento de los síntomas y la inducción de la remisión clínica hacia resultados más rigurosos, que incluyen el mantenimiento de una remisión sin esteroides, la prevención de hospitalizaciones y cirugías, la curación de la mucosa, una mejor calidad de vida para el paciente y evitar la discapacidad. El tratamiento debe adaptarse a la actividad de la enfermedad (leve, moderada, grave) y la extensión de la afectación colónica (proctitis, colitis izquierda o pancolitis).¹

El éxito del tratamiento depende de varios factores, como el uso del medicamento adecuado para la indicación adecuada (inducción vs. mantenimiento), la optimización de la dosis y la maximización de la adherencia al medicamento.¹