Las espondiloartritis (EspA) son un grupo de enfermedades inflamatorias de las articulaciones que comparten similitudes clínicas y de laboratorio. Entre ellas existe una  fuerte asociación genética debido a la presencia del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. Las EspA se presentan con compromiso de las entesis, afectación predominante del esqueleto axial, artritis asimétrica en las grandes articulaciones de los miembros inferiores; el factor desencadenante suele ser una infección.¹

Entre los subtipos de EspA podemos mencionar la artropatía psoriásica, las espondiloartritis no definidas , la artritis asociada a enfermedades inflamatorias intestinales, la artritis reactiva y la espondilitis anquilosante. 
La principal característica de la espondiloartritis es la entesitis.¹
En este artículo hablaremos de sus generalidades.

¿Qué es la entesitis?

La entesitis consiste en la inflamación de las entesis, es decir, el sitio de inserción de un tendón, ligamento, fascia o cápsula articular en el hueso. El dolor originado en las entesitis enriquecidas con terminaciones nerviosas libres (entesalgia) puede representar una posible causa de dolor músculo-esquelético crónico en algunas personas. Los mecanismos patogénicos de la participación de la entesis no son uniformes y difieren en los diversos trastornos.

La participación de las entesis en el proceso de la enfermedad es bien conocida en las espondiloartropatías y en la artritis reumatoide, aunque eclipsada por la sinovitis en esta última. Las enfermedades de depósito de calcio pueden constituir la causa articular más significativa de entesopatías en la población general. Se necesitan nuevos datos que puedan arrojar luz sobre el posible papel fisiopatológico de la entesopatía en el desarrollo de la osteoartritis. Asimismo, hay diversas condiciones metabólicas y endocrinas que pueden manifestarse con características de entesopatía.²

Clasificación de las entesis

Hay dos grandes tipos de entesis:¹

Entesis más comúnmente afectadas

_{Gráficas realizadas a partir de: Entesis, entesopatía y espondiloartritis. Patricia Ortiz Peña et al. Revista colombiana de reumatología. Vol. 19. Núm. 1. Páginas 19-26 (Marzo 2012).}

La conexión del cartílago hialino al hueso subcondral es una especie de entesis fibrocartilaginosa. Los fibrocartílagos son estructural, química y biomecánicamente intermedios entre el tendón y el cartílago.³
Sin embargo, la entesitis no es la única característica patológica de las espondiloartritis. La sinovitis y los cambios en la médula ósea subcondral fuera de las inserciones ligamentosas, así como la proliferación del cartílago, también son importantes. En la médula ósea subentésica y en la sinovia, las células T CD8+ (citotóxicas) desempeñan un papel central. La visualización de los cambios iniciales se logra mejor mediante ultrasonografía y aún mejor a través de la resonancia magnética que mediante la radiografía. No se puede identificar un único objetivo inmunológico. En estas condiciones patológicas complejas, hasta ahora no se puede designar una anormalidad como distintivo único.³

Manejo

Estudios recientes respaldan el uso de la imagenología para el diagnóstico de la entesitis, debido a su mayor sensibilidad y especificidad en comparación con el examen clínico. Se han desarrollado varios sistemas de puntuación de resonancia magnética y ecografía para la entesitis, lo que puede facilitar el uso de la imagen en la investigación. Esta enfermedad se ha evaluado como un resultado principal en estudios principalmente sobre la artritis psoriásica; sin embargo, el uso de diferentes índices y definiciones de mejora limita la comparación entre estudios.⁴

Por otra parte, hay información muy limitada sobre la eficacia de los medicamentos modificadores de la enfermedad (DMARD) sintéticos para el tratamiento de la entesitis. En contraste, los DMARD dirigidos y biológicos han demostrado eficacia en el tratamiento de la entesitis en comparación con el placebo. Sólo ha habido algunos ensayos comparativos directos que han contrastado dos inhibidores de citoquinas diferentes para el tratamiento de la entesitis. Datos preliminares sugieren que la inhibición de IL-17 o IL12/23 puede ser más eficaz para controlar la entesitis que la inhibición de TNF.⁴

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