Glaucoma
El Glaucoma es una atrofia óptica crónica progresiva, asociado a la pérdida de fibras nerviosas del nervio óptico y la pérdida del campo visual1.
Nervio óptico
El glaucoma es un grupo de neuropatías ópticas progresivas que tienen en común el deterioro progresivo y muerte de las células ganglionares de la retina y sus axones, provocando cambios en el aspecto de la cabeza del disco óptico y en el grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina1.
Tradicionalmente se han planteado dos hipótesis para explicar el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa: Las teorías mecánica e isquemia. La teoría mecánica se basa en el efecto de la compresión directa de los axones y tejido glial secundario a la distorsión de las placas de la lámina cribosa provocada por el aumento de la presión intraocular, lo que genera interrupción del flujo axoplásmico y muerte de las células ganglionares de la retina. La teoría isquémica se enfoca en la reducción en la presión de perfusión del nervio óptico provocada por el efecto de la presión intraocular en el aporte sanguíneo del nervio óptico o a procesos intrínsecos del mismo.
Los cambios en la cabeza del nervio óptico y capa de fibras nerviosas suelen preceder al daño detectable en el campo visual. La evidencia indica que se deben perder al menos 40 % de las fibras nerviosas para que se pueda identificar un daño funcional2.
Para el registro de estos datos clínicos y documentar su progresión se puede recurrir al empleo de fotografías estereoscópicas y fotografías libres de rojo. Sin embargo, estos métodos pueden ser subjetivos.
Los principales cambios patológicos generados por glaucoma que podemos detectar clínicamente son el adelgazamiento difuso o focal del borde neural, el aumento de la relación copa/disco, el desplazamiento de los vasos sanguíneos en su trayecto papilar, hemorragias del disco óptico, defectos en la capa de fibras nerviosas y atrofia peripapilar3, 4.
Flujo vascular
El concepto fisiopatológico del glaucoma basado solo en el daño relacionado con la presión intraocular (PIO) no es completo. El glaucoma representa un espectro donde el daño mecánico predomina en la PIO alta y los factores vasculares contribuyen al daño cuando se encuentra una PIO normal o baja1.
Para comprender el papel de la insuficiencia vascular de la cabeza del nervio óptico (CNO) en la patogénesis del glaucoma, es fundamental comprender el flujo sanguíneo y los diversos factores que influyen en él2,3.
Factores que influyen en flujo de sangre en la cabeza del nervio óptico
El flujo sanguíneo en la CNO depende de la Presión de Perfusión (PP) y del fenómeno de Autorregulación vascular; la PP es la diferencia entre la presión arterial media y la PIO. La autorregulación vascular consiste en mantener un flujo sanguíneo relativamente constante a pesar de los cambios en la PP. El flujo sanguíneo tanto en la retina como en la CNO se autorregula mediante mecanismos neurales, endoteliales y miogénicos. Los mediadores de estos mecanismos incluyen oxígeno, dióxido de carbono, angiotensina-II, óxido nítrico y endotelina-1. Varios factores sistémicos y locales pueden causar la ruptura de este mecanismo autorregulador como son el envejecimiento, la hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipotensión arterial, aterosclerosis, hipercolesterolemia, y trastornos endoteliales vasculares regionales. Los agentes vasoactivos endoteliales vasculares juegan un papel importante en la modulación del tono vascular local, regulan el sistema vasomotor y funcionan como mecanosensores. Los cambios fisiopatológicos en la estructura y / o función de las células endoteliales vasculares puede generar que se pierda el fenómeno de autorregulación. Alteraciones en el flujo sanguíneo y en la autorregulación son factores que contribuyen a la neuropatía glaucomatosa4.
Existe una relación inversa entre la PIO y la presión de perfusión en la CNO. Los estudios han demostrado que los sujetos con una presión de perfusión ocular diastólica inferior a 50 mm Hg pueden tener un riesgo cuatro veces mayor de glaucoma que aquellos con una presión de perfusión de 80 mm Hg5.
En personas con presión arterial y autorregulación normal, se requeriría un aumento mucho mayor en la PIO antes de que el flujo sanguíneo de CNO se vea comprometido. Por el contrario, en personas con hipotensión arterial, autorregulación defectuosa u otros factores de riesgo vascular, incluso la PIO “normal” puede interferir con el flujo sanguíneo. Este mecanismo es importante en la patogenia de la neuropatía óptica por glaucoma, particularmente en el glaucoma de tensión normal6, 7.
Fibras nerviosas
El análisis de capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar es uno de los protocolos más utilizados en la evaluación del glaucoma. Consiste en un escaneo circular con un diámetro por lo general de 3.4 mm centrado en el disco óptico para obtener los valores del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina en los 360º o peripapilares8. Los resultados son presentados en una gráfica con orden secuencial de temporal-superior-nasal-inferior-temporal. En condiciones normales se registra un mayor grosor en los sectores superior e inferior, lo que produce un patrón de doble joroba. Estos resultados son comparados con una base de datos normativa obtenida de sujetos sanos de la misma edad. El reporte suele incluir el valor del grosor promedio total y el valor del grosor promedio por cuadrantes o sectores.
Estudios de revisión colocan al análisis de la capa de fibras nerviosas peripapilar como el parámetro más valioso para el diagnóstico de glaucoma y detección de su progresión, siendo el sector inferior el más sensible para la detección de la enfermedad9, 10,11.
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